PVTX-405 (Compound 16a) 在浓度范围为0.017 nM至10 μM（6小时）时，表现出极佳的底物选择性，在降低IKZF1、IKZF3、GSPT1和CK1α蛋白水平方面影响甚微（D max <20%，即使浓度高达 10 µM）。在Jurkat细胞中，PVTX-405 (0.01-10000 nM，1-6小时) 通过CRBN依赖性机制降解IKZF2，其DC50为6.3 nM，D max为65%，并在3小时达到最大降解。PVTX-405 (1-1000 nM，24小时) 能有效调节IKZF2转录靶点，增加炎性细胞因子IL-2，同时减少Treg的抑制活性，导致Jurkat T细胞中的Teff细胞增殖。PVTX-405 (0.1-1000 nM，3-6小时) 以剂量依赖性方式降解IKZF2，破坏人Treg细胞的稳定性，并诱导Teff细胞的增殖。

PVTX-405 (Compound 16a) 在 Crbn 391V C57BL/6 小鼠的 MC38 肿瘤异种移植模型中，每日口服 30 mg/kg 共 21 天，能够显著抑制 MC38 肿瘤的生长。与抗 PD1 或抗 LAG3 抗体联合使用时，可提高小鼠的存活率。