PPARδ agonist 13 (Compound 16a) 在不同实验中表现出多种生物活性。在 HK2 细胞中 (10-1000 nM; 6 h)，它能够剂量依赖性地上调PPARδ靶基因的表达。在 Cos-7 细胞中 (0.2-5 μM; 16 h)，它对PPARδ具有高度选择性，只有在最高浓度5 μM时才观察到轻微的PPARγ激动活性。PPARδ agonist 13 (1-30 μM; 3 min) 能与纯化的PPARδ LBD蛋白直接相互作用，这通过ANS荧光的降低来检测。在hERG敲入型HEK293细胞中 (0.3-30 μM)，它不抑制hERG钾离子通道，表明心血管风险较低。在 NRK-49F 肾成纤维细胞中 (2.5-10 nM; 23 h)，它可以剂量依赖性地减弱 TGF-β1 诱导的细胞活化，并降低 α-SMA 和纤连蛋白的表达。

PPARδ agonist 13（3–10 mg/kg；灌胃；每日；13 天）可剂量依赖性缓解雄性 C57BL/6JNifdc 小鼠中单侧输尿管梗阻诱导的肾纤维化，其机制与下调纤维化相关基因表达、减轻炎症反应、抑制细胞凋亡及恢复脂肪酸氧化通路有关。[PPARδ agonist 13（100 mg/kg，连续给药 14 天；或 2000 mg/kg，单次给药；灌胃）在 C57BL/6JNifdc 小鼠中显示低毒性。]