PDE4-IN-34 (Compound P29) 在 1 fM-1 µM 条件下作用 18 h，可强效抑制 LPS 诱导的人外周血单个核细胞 (PBMCs) 中 TNF-α 释放，IC50 为 0.3 nM；PDE4-IN-34 (1 μM; 6 h) 在 1 μM 时与人血浆蛋白结合率为 99.5%；PDE4-IN-34 (1 μM) 可在人肝微粒体中代谢，肝清除率为 0.0522 mL/min/mg，半衰期为 26.6 min；此外，PDE4-IN-34 在最高 30 μM 下未显著抑制 hERG 钾离子通道，在最高 10 μM 下亦未显著抑制人肝脏 CYP1A2、CYP2C9、CYP2C19、CYP2D6 或 CYP3A4 酶，提示其心脏毒性及药物间相互作用风险较低。

PDE4-IN-34 (Compound P29) (0.1-3 μmol/kg; 气管给药; 每日一次共 28 天) 通过抑制炎症细胞活化及细胞因子释放，剂量依赖性减轻香烟烟雾和 LPS 诱导的大鼠 COPD。PDE4-IN-34 (3-10 mg/kg; 气管给药; 单次给药) 在比格犬中吸入给药剂量高达 10 mg/kg 时未引起呕吐。