NP1192 (0-20 μM，24-48 小时) 通过剂量和时间依赖性的方式诱导 SiHa (人) 和 U14 (鼠) 宫颈癌细胞系中 NAT10 的降解，主要依靠泛素-蛋白酶体系统 (UPS) 而非溶酶体途径。NP1192 (36 小时) 能够抑制宫颈癌 (SiHa) 细胞的生长，IC 50 值为 7.814 μM（耐药细胞为 76.2 μM），在类器官中也表现出剂量依赖性效果，其中卵巢癌 (OV)、宫颈癌 (CESC) 和胶质母细胞瘤 (GBM) 类器官的 IC 50 值分别为 9.947、3.048 和 13.76 μM。NP1192 (20 μM，0-72 小时和 2 周) 显著减少宫颈细胞的活力，诱导细胞周期阻滞，并降低其侵袭与克隆形成能力。NP1192 (0.195-50 μM，1-8 天) 显著减小肿瘤模型 (卵巢癌、宫颈癌和胶质母细胞瘤) 类器官的大小与数量，对正常类器官影响甚微，说明对非恶性组织的细胞毒性较低。NP1192 (20 μM，36 小时) 通过 NAT10 降解引起 HIF-1α 表达受损，重塑宫颈癌细胞的缺氧肿瘤微环境和代谢，导致葡萄糖摄取和乳酸生成减少以及 ATP 水平上升，破坏糖酵解过程。

NP1192 (25 mg/kg，腹腔注射，每 2 天一次，持续一周) 能与抗 PD-L1 抗体协同，在 U14-luc 异种移植小鼠模型中抑制肿瘤生长，抑制糖酵解，并增强 CD8 + T 效应细胞的免疫功能。