[NLRP3-IN-87 (Compound M48)] 可直接结合纯化人源 NLRP3 蛋白的 NACHT 结构域，K d 为 0.23 μM；在 BMDM 细胞中，NLRP3-IN-87 (1-20 nM; 30 min 预处理) 可强效抑制 NLRP3 inflammasome 介导的 IL-1β 分泌，IC 50 为 11.9 nM，并阻断 caspase-1 活化；在 LPS/Nigericin 激活的小鼠 BMDM 中，NLRP3-IN-87 (50-500 nM) 可剂量依赖性破坏 NLRP3 与 NEK7 及 ASC 的相互作用，而 NLRP3-IN-87 (10-100 nM; 30 min 预处理) 可剂量依赖性抑制小鼠骨髓来源巨噬细胞 (BMDMs) 中 ASC 寡聚化及 speck 形成；此外，NLRP3-IN-87 (0.01-1000 μM; 10-90 min) 可在 LPS 刺激的小鼠 BMDM 裂解物中以浓度和时间依赖方式增强 NLRP3 蛋白热稳定性，并且在原代人 hepatocytes 中于 NLRP3-IN-87 (0-400 μM; 24 h) 条件下表现出低细胞毒性。

NLRP3-IN-87 (Compound M48)（3 mg/kg；灌胃；单剂量，于 MSU 注射前 0.5 小时给药）可显著抑制 ICR 小鼠痛风模型中 MSU 诱导的足肿胀、机械性痛觉过敏及 IL-1β 水平升高。另在 ICR 小鼠中，NLRP3-IN-87（100-200 mg/kg；灌胃；每天；14 天）经体重、器官重量、组织病理学及血清生物标志物评估，未见明显毒性。