McN3716（Methyl palmoxirate，MEP）显著抑制大鼠脑线粒体β-氧化，与对照组相比，所有测定的HETE和环氧三烯酸（EET，ARA的非酶自氧化代谢产物）水平下降了23%到44%和32%到50%。值得注意的是，15-HETE的水平未受影响。McN3716处理还显著降低了6-酮-PGF1α（PGI2的副产品）的水平，下降幅度为34%。同样，治疗后大鼠脑中的氢氧化二十碳五烯酸（EPA的非酶自氧化代谢产物）也下降了35%到76%[1]。