KRAS G12C-IN-74 (Compound 7q) 在 NCI-H358 3D 细胞球体中表现出强效抗增殖活性，(7 days) IC 50 为 0.42 nM；(72 h) 其对 KRAS G12C 突变细胞系的增殖抑制作用显著，IC 50 范围为 0.42 nM (NCI-H358, 3D) 至 3.331 μM (H1373)，而对非 G12C 型 KRAS 突变细胞系及野生型细胞系活性较弱；(200-800 nM; 48 h) 可诱导 NCI-H358 细胞发生 G0/G1 期细胞周期停滞及细胞凋亡；(1-8 μM; 48 h) 在 NCI-H1373 细胞中诱导剂量依赖性凋亡，与 ML385 或 RBN-2397 联合处理 48 h 后，凋亡率分别升至 81.28% 和 82.75%；此外，(72 h) 与泛 USP 抑制剂 PR-619 联用可将其在固有耐药性 NCI-H1373 细胞中的 IC 50 由 μM 级显著降低至 nM 级。

KRAS G12C-IN-74 (Compound 7q) 以 3-30 mg/kg、p.o.、每日一次连续 21 天给药时，在 MIA PaCa-02 胰腺癌异种移植模型中显示出显著的剂量依赖性抗肿瘤活性；以 100 mg/kg、p.o.、每日一次连续 21 天给药时，在 SW837 结直肠癌异种移植模型中亦表现出强效抗肿瘤活性；以 30-100 mg/kg、p.o.、每日一次连续 9-18 天给药时，在 H1373 肺癌异种移植模型中显示出具有统计学意义但较温和的单药活性，并与 ML385、RBN-2397、PR-619 联用产生协同抗肿瘤作用。