JAK3-IN-20 (Compound 7n) 在 60 min 内可强效抑制纯化 JAK3 蛋白，IC 50 为 0.7473 nM；在 5 nM 时对 JAK3 表现出高选择性，抑制率为 96.87%，对 JAK2 和 TYK2 仅呈中等抑制，对 JAK1 无显著活性。JAK3-IN-20 在 72 h 内显著抑制 Bortezomib耐药型 KM3 多发性骨髓瘤细胞增殖，IC 50 为 0.245 μM，并可抑制 KM3、BaF3-JAK3、Raji、Paca-02、H1975、HK-2 和 LX-2 细胞增殖，IC 50 范围为 0.211-4.317 μM。在 Bortezomib 耐药 KM3 多发性骨髓瘤细胞中，JAK3-IN-20 (0.3125-5.0 μM; 48 h) 可剂量依赖性诱导细胞凋亡和 G2/M 期阻滞，JAK3-IN-20 (78.13-312.5 nM; 48 h) 可浓度依赖性抑制细胞迁移，且 JAK3-IN-20 (0.3125-5.0 μM; 48 h) 以剂量依赖方式上调 Bax、下调 Bcl-2；此外，JAK3-IN-20 (15.6 nM-4 μM; 1-72 h) 可剂量依赖性抑制该细胞中 STAT5 的磷酸化。

JAK3-IN-20 (Compound 7n)（60 mg/kg；灌胃；每日一次；连续 21 天）] 在 Bortezomib 耐药性多发性骨髓瘤异种移植模型中表现出显著的肿瘤生长抑制活性，且未见明显体重下降。