IK-595在4 h、3 nM条件下可增强HCT-116细胞中MEK与CRAF的相互作用，并促进HT-29、NCI-H1755和NCI-H1666细胞中MEK与BRAFV600E、II类及III类突变体的结合；在NCI-H358细胞中，IK-595 (25 nM；长期监测) 联合 sotorasib (62.5 nM) 可将对细胞活力的抑制维持超过30天，IK-595 (3 nM；120 h) 联合 sotorasib (1000 nM) 诱导的细胞凋亡高于其他MEK抑制剂联用方案，IK-595 (10 nM；120 h) 联合 RMC-7977 (1 nM) 可进一步增强细胞凋亡；此外，IK-595 (3 nM；长期监测) 联合 sotorasib (250 nM) 可抑制索托拉西布耐药型NCI-H358-R细胞生长，且IK-595可抑制该细胞中ERK1/2的磷酸化。

IK-595（6 mg/kg；灌胃；隔日一次）在异种移植小鼠模型中显示抗肿瘤活性；IK-595（6 mg/kg；灌胃；单剂量）在颅内及皮下接种A549肿瘤的小鼠中表现出更强的脑部药效学活性。