HJ03 (24-72 h) 能显著抑制 U251、U87、T98G、HCT116、MSH6 缺失型 U251 和 MSH6 缺失型 T98G 细胞活性，IC 50 范围在 0.8914 μM 到 61.65 μM 之间，与 MGMT 和 MSH6 状态无关。HJ03 (0.25-8 μM; 14 days) 以剂量依赖性抑制 U251、U87 和 T98G 细胞的集落形成。HJ03 (4-16 μM; 72 h) 抑制 U87 球状体活力并诱导细胞死亡，16 μM 可几乎导致球状体完全死亡。HJ03 (1-5 μM; 48-72 h) 诱导 U251 和 U87 细胞 G 2 /M 期阻滞，并调控 U251、U87 及 T98G 细胞中细胞周期相关蛋白 (p21、p-CDK1、CDK1、cyclin B1)。HJ03 (1-40 μM; 48-72 h) 通过 caspase-3/7/9 和 PARP 的切割，以剂量依赖性方式诱导细胞凋亡。HJ03 (1-80 μM; 48-72 h) 诱导 U251、U87 和 T98G 细胞铁死亡，上调 ROS、Fe 2+ 和 MDA 水平，抑制 SLC7A11，并上调 p53 或 ATF3。HJ03 (0.4-50 μM; 15-72 h) 诱导 DNA 损伤，激活 ATM-Chk2 DNA 损伤应答通路，同时诱导 pBR322 DNA 的剂量依赖性交联与烷基化。

HJ03（2-20 mg/kg；口服；每周连续给药5天；共4周）显著延长原位胶质母细胞瘤小鼠的生存期。HJ03（2-132 mg/kg；口服；每日一次；连续7天）在高达66 mg/kg的剂量下对健康小鼠表现出良好耐受性，未见显著体重下降或血液学毒性，但132 mg/kg剂量会导致轻微血液学毒性。