HDM2004 是一种能够强效抑制重组 HPK1 的化合物，其 IC 50 为 1.89 nM，并且对同源性较高的激酶 GLK 具有 31.88 倍的选择性 (GLK IC 50 = 60.29 nM)。HDM2004 能够增强经抗 CD3/抗 CD28 刺激的人外周血单个核细胞 (PBMC) 中 IL-2 的分泌，其 EC 50 为 38.9 nM。在小鼠 (t 1/2 > 300 min) 和人源 (t 1/2 > 300 min) 肝微粒体中显示出优异的稳定性。HDM2004 (1 μM) 在激酶组选择性方面表现出中等程度，对 ROCK1 (抑制率 94.04%，IC 50 = 230.0 nM)、VEGFR2 (抑制率 91.39%，IC 50 = 116.7 nM) 和 LCK (抑制率 78.25%，IC 50 = 300.1 nM) 具有强效脱靶抑制作用；对其他 44 个与安全性相关的靶点未有显著的抑制作用。

在 MC38 结肠癌同源小鼠模型中，HDM2004（口服；每日 1 次；连续 2 周；20–60 mg/kg）显示出剂量依赖性抗肿瘤活性。与抗小鼠 PD-L1 联用时，HDM2004 进一步表现出协同抗肿瘤作用，其中 60 mg/kg 口服每日给药联合抗小鼠 PD-L1 时的最高 TGI 为 77.05%。