GIT1-IN-1 (Compound C3) 在 10-100 μM、24 h 条件下抑制 HepG2、Hep3B、MzChA-1、HT-29 和 RKO 癌细胞的活力与增殖，IC50 约为 20 μM，而对 AML12、HEK293 及原代小鼠/人肝细胞在 100 μM 下无明显影响；在 1-5 μM、24 h 时于 HepG2 和 RKO 细胞中诱导剂量依赖性 G2/M 期阻滞，但不影响 AML12 或 HEK293 细胞周期；在 5 μM、24-48 h 时诱导 RKO 细胞时间依赖性 apoptosis，并于 48 h 增加 HepG2 细胞的 apoptosis 与 necrosis，而不诱导非恶性细胞死亡；此外，在 1-10 μM、24 h 时剂量依赖性抑制 HepG2 和 RKO 细胞克隆形成，在 1-2 μM、24 h 时抑制 RKO 与 MzChA-1 细胞迁移；机制上，5-10 μM、24 h 可破坏 GIT1-MAT2B、MEK1/2-cRAF/BRAF/ERK1/2/GIT1、GIT1-CDC20、GIT1-APC3、cyclin B1-CDC20 和 cyclin B1-APC3 相互作用，并增强 GIT1-cyclin B1 相互作用；2-10 μM、24 h 抑制 HepG2、RKO 和 MC38 细胞中 MEK/ERK 通路活性，降低 pMEK1/2、pERK1/2 和 cyclin D1 水平，而对 AML12 无影响；2-5 μM、24 h 还可提高 HepG2 和 RKO 细胞中 cyclin B1 稳定性，促进 cyclin B1-CDK1 复合物形成并增强 CDK1 活性。

GIT1-IN-1 (Compound C3) 在 C57BL/6 小鼠中以 (100 μM；瘤内注射；每 2 天 1 次；共 6 天) 给药时，可通过抑制 MEK 活性显著抑制结直肠癌皮下移植瘤生长，降低肿瘤细胞增殖并促进细胞凋亡；以 (25 mg/kg；腹腔注射；每日 1 次；连续 5 天) 给药时，可显著抑制裸鼠体内人结直肠癌肝内异种移植物生长；以 (15-20 mg/kg；腹腔注射；间歇性给药) 给药时，可显著抑制免疫健全 C57BL/6 小鼠的结直肠癌肝转移，且未见可检测的肝毒性。