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FHND5032 是一种具有口服活性的 miR-124 诱导剂。它能够显著上调巨噬细胞中 miR-124 的表达,通过抑制 PIK3R2/PI3K/Akt 轴来阻断炎症信号,促进巨噬细胞重编程,并恢复上皮屏障功能。同时,FHND5032 能显著减轻溃疡性结肠炎小鼠的结肠炎症状,并降低炎症负荷。FHND5032 可用于溃疡性结肠炎的研究。

FHND5032 是一种具有口服活性的 miR-124 诱导剂。它能够显著上调巨噬细胞中 miR-124 的表达,通过抑制 PIK3R2/PI3K/Akt 轴来阻断炎症信号,促进巨噬细胞重编程,并恢复上皮屏障功能。同时,FHND5032 能显著减轻溃疡性结肠炎小鼠的结肠炎症状,并降低炎症负荷。FHND5032 可用于溃疡性结肠炎的研究。
| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 10 mg | 待询 | 10-14周 | |
| 50 mg | 待询 | 10-14周 |
FHND5032 相关产品
| 产品描述 | FHND5032 is an orally active miR-124 inducer that significantly enhances miR-124 expression in macrophages. It inhibits the PIK3R2/PI3K/Akt axis to block inflammatory signaling, facilitates macrophage reprogramming, and restores epithelial barrier function. FHND5032 alleviates colitis and reduces inflammatory burden in ulcerative colitis mouse models, making it useful for ulcerative colitis research. |
| 体外活性 | 化合物 FHND5032 (0-20 μM, 24 h) 通过提高 miR-124 的表达,在 THP-1 和 RAW 264.7 细胞中展现强大的抗炎效果。FHND5032 (≤ 5 μM) 通过靶向 PIK3R2 激活 miR-124-5p 表达,调节 THP-1 和 RAW 264.7 细胞重编程中的 PI3K/Akt 通路。在 RAW 264.7 细胞中,FHND5032 降低 M1 表面标记物 CD86 的水平,同时提升 M2 标记物 CD206 的表达。此外,FHND5032 促进 Caco-2 细胞中紧密连接 (TJ) 相关蛋白 ZO-1 和 occludin 的表达,以增强细胞屏障的完整性。 |
| 体内活性 | FHND5032 (25-50 mg/kg,灌胃,每日一次,持续12天) 在 Dextran sulfate sodium salt (DSS) 引发的溃疡性结肠炎小鼠模型中能够有效缓解结肠炎并降低炎症负担。 |
| 分子量 | 339.70 |
| 分子式 | C15H9ClF3N3O |
| CAS No. | 3076057-63-8 |
| 存储 | Powder: -20°C for 3 years | In solvent: -80°C for 1 year | Shipping with blue ice/Shipping at ambient temperature. |
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