方法：人支气管上皮细胞 BEAS-2B 用 LPS (10 mg/L) 和 Ferrostatin-1 (2 μM) 共同处理 16 h，使用 CCK-8 方法检测细胞生长抑制情况。
结果：Ferrostatin-1 可减轻LPS诱导的细胞损伤。[1]
方法：人纤维肉瘤细胞 HT-1080 用 Ferrostatin-1 (0.5 μM)和 Erastin (10 µM) 处理 4 h，使用 Flow Cytometry 方法检测细胞产生的 ROS 水平。
结果：Ferrostatin-1 抑制了 Erastin 诱导的胞质和脂质 ROS 的积累。[2]
方法：小鼠海马神经元细胞 HT-22 用 Ferrostatin-1 (3-12 μM) 处理 16 h 再加 5 mM glutamate 处理 24 h，检测 LDH 的释放水平。
结果：Glutamate 处理后 LDH 的释放显著增加，Ferrostatin-1 处理可抑制 LDH 的释放。[3]

方法：为研究铁死亡是否与 LPS 诱导的急性肾损伤 (AKI) 有关，将 Ferrostatin-1 (5 mg/kg) 单剂量腹腔注射给 C57BL/6 小鼠，30 min 后腹腔注射 LPS (10 mg/kg) 诱导感染性 AKI。
结果：Ferrostatin-1 显著保护小鼠免受 LPS 诱导的 AKI 中的肾功能障碍和肾小管损伤。[4]
方法：为研究铁紊乱是否与急性肝病的关系及其分子机制，将 Ferrostatin-1 (2.5 μM/kg) 腹腔注射给 ICR 小鼠，每天一次，持续三天，随后连续3天腹腔注射 TAA (250 mg/kg/天)，建立小鼠急性肝损伤 (ALI) 模型。
结果：Ferrostatin-1 预处理显著降低了 TAA 诱导的血浆 ALT、AST 和 LDH 水平的变化，抑制了 TfR1、Fpn 和 Ft-L 蛋白的表达，并减少了铁的积累，但不影响肝脏中 xCT 或 GPX4 的表达。Ferrostatin-1 通过降低肝脏中的铁含量来预防肝脏铁死亡。[5]