Esculeogenin A (24 h) 可剂量依赖性地抑制乙酰化低密度脂蛋白诱发的人单核细胞来源巨噬细胞内胆固醇酯的积累，而不影响甘油三酯蓄积，且无细胞毒性。Esculeogenin A (5 h) 不会抑制人单核细胞来源巨噬细胞中乙酰化低密度脂蛋白的结合或降解。Esculeogenin A (24 h) 对过表达 hACAT-1 或 hACAT-2 的中国仓鼠卵巢细胞中胆固醇酯的蓄积也有抑制作用，同样无细胞毒性。Esculeogenin A (15 分钟) 可剂量依赖性地抑制人单核细胞来源巨噬细胞和过表达人 ACAT-1 及 hACAT-2 的中国仓鼠卵巢细胞微粒体中的 ACAT 活性，在 50 μmol/L 下，HMDM 的 ACAT 活性降低 40%。Esculeogenin A (24 h) 能显著降低人单核细胞来源巨噬细胞中 ACAT-1 蛋白的表达而不影响 SR-A 或 SR-BI 的表达。Esculeogenin A (10-100 μM; 24 h) 强效抑制 HMDMs 中胆固醇酯聚积，不干扰乙酰化低密度脂蛋白的摄取或降解；在 50 μM 水平下，使积累量减少 40%。它对 hACAT-1 CHO 细胞和 hACAT-2 CHO 细胞中的胆固醇酯集聚也有剂量依赖性抑制效应。该化合物亦能剂量依赖性阻断 HMDMs、hACAT-1 CHO 细胞及 hACAT-2 CHO 细胞中的 ACAT 活性，且会降低 HMDMs 中 ACAT-1 的蛋白表达，而不改变 SR-A 或 SR-BI 的表达。

通过口服给药，Esculeogenin A（50-200 mg/kg；每日一次，持续12周）能够在剂量依赖性下缓解高脂饮食（HFD）喂养大鼠的非酒精性脂肪性肝病。这一化合物通过以下方式实现作用：调节肝酶和脂质水平、改善肝脏组织学特征、活化Nrf2抗氧化通路、抑制NF-κB介导的炎症反应、调控肝脏脂肪生成与脂肪酸氧化。当使用200 mg/kg剂量时，大多数指标可完全恢复至对照组水平。此外，当Esculeogenin A以100 mg/kg/天（口服；每日给药；连续90天）投用于载脂蛋白E缺陷小鼠时，该化合物在主动脉中可被检测到，这是由体内口服给予的Esculeoside A产生的。