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Dyrk1A-IN-17 是一种可口服且能够穿透血脑屏障的多激酶抑制剂。通过抑制 ABL1、DYRK1A、GSK3β 和 LRRK2 四种激酶并稳定微管,Dyrk1A-IN-17 减少 α-突触核蛋白的过度磷酸化。它适用于帕金森病、阿尔茨海默病等神经退行性疾病的研究。
Dyrk1A-IN-17 是一种可口服且能够穿透血脑屏障的多激酶抑制剂。通过抑制 ABL1、DYRK1A、GSK3β 和 LRRK2 四种激酶并稳定微管,Dyrk1A-IN-17 减少 α-突触核蛋白的过度磷酸化。它适用于帕金森病、阿尔茨海默病等神经退行性疾病的研究。
| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 10 mg | 待询 | 4-6周 | |
| 50 mg | 待询 | 4-6周 |
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| 产品描述 | Dyrk1A-IN-17 is an orally active multikinase inhibitor capable of crossing the blood-brain barrier. It reduces the hyperphosphorylation of α-synuclein by inhibiting four kinases: ABL1, DYRK1A, GSK3β, and LRRK2, while stabilizing microtubules. Dyrk1A-IN-17 is applicable in the research of neurodegenerative diseases such as Parkinson's disease and Alzheimer's disease. |
| 体外活性 | Dyrk1A-IN-17 (Compound 1) 在体外激酶抑制实验中对 ABL1、DYRK1A、GSK3β 和 LRRK2 表现出轻度抑制作用,平均抑制率分别为 56.5%、48%、61% 和 59%;在 100 μM 时可抑制 Colchicine 与微管蛋白结合,抑制率为 34%,在 50 μM 时可抑制 Vinblastine 与微管蛋白结合,抑制率为 15%;此外,在原代大鼠海马细胞培养物中,经 4-8 μM 处理 10 天后,可降低 α- 突触核蛋白原纤维诱导的 pSer129 过度磷酸化、细胞核碎片化和固缩,并轻度提高乙酰化 α-微管蛋白水平。 |
| 体内活性 | Dyrk1A-IN-17(5 mg/kg;口服)可适度降低预形成原纤维输注小鼠中枢神经系统内不溶性 α-突触核蛋白的异常过度磷酸化水平。 |
| 分子量 | 323.78 |
| 分子式 | C17H14ClN5 |
| CAS No. | 2201083-51-2 |
| Smiles | ClC=1C=CC=C2NC=3N=C(N=C(C3C12)N(C=4C=CC=CC4)C)N |
| 存储 | Powder: -20°C for 3 years | In solvent: -80°C for 1 year Shipping with blue ice/Shipping at ambient temperature. 实际储存温度请以COA为准 |
对于不同动物的给药剂量换算,您也可以参考 更多