方法：Huh7人肝癌细胞加入DMH2 10 μM，预孵育1小时后加APAP 20 mM，APAP处理16小时，结晶紫染色检测细胞活力，qPCR检测细胞活力。
结果：DMH2预处理提高细胞活力，降低APAP诱导的HMOX1、GSTM3、SOD2表达上调。[1]
方法：从H1299、A549等细胞系中分选的Oct4/GFP⁺、Nestin，加入DMH2(1 μM)，处理48小时，溴化乙啶染色，计数死细胞百分比。
结果：DMH2显著诱导细胞凋亡，且DMH2在Nestin/GFP⁺细胞中诱导的细胞死亡显著高于Oct4/GFP⁺细胞。[2]

方法：为验证DMH2对APAP诱导肝损伤的保护作用，雄性C57BL/6J小鼠腹腔注射APAP (500 mg/kg)，一小时后腹腔注射 DMH2 (3 mg/kg)，APAP注射后2小时处死。
结果：DMH2后处理显著减少APAP诱导的肝坏死面积和凋亡细胞数，降低血清ALT水平。DMH2处理有效保护了APAP诱导肝损伤。[1]