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DLK-IN-2 是一种选择性抑制剂和神经保护剂,专门针对 DLK。对 CYPs 3A4、2D6 和 2C9 显示无显著抑制。DLK-IN-2 能抑制 DLK 的急性轴突棕榈酰化,阻断依赖 DLK 的促退行性轴突-胞体逆向信号传导,并抑制 c-Jun 磷酸化。DLK-IN-2 适用于神经退行性疾病的机制研究。
DLK-IN-2 是一种选择性抑制剂和神经保护剂,专门针对 DLK。对 CYPs 3A4、2D6 和 2C9 显示无显著抑制。DLK-IN-2 能抑制 DLK 的急性轴突棕榈酰化,阻断依赖 DLK 的促退行性轴突-胞体逆向信号传导,并抑制 c-Jun 磷酸化。DLK-IN-2 适用于神经退行性疾病的机制研究。
| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 10 mg | 待询 | 10-14周 | |
| 50 mg | 待询 | 10-14周 |
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| 产品描述 | DLK-IN-2 is a selective inhibitor of DLK and acts as a neuroprotective agent. It shows no significant inhibitory effect on CYP enzymes 3A4, 2D6, and 2C9. DLK-IN-2 inhibits acute axonal palmitoylation of DLK, blocks DLK-dependent prodegenerative axon-to-cell body retrograde signaling, and suppresses c-Jun phosphorylation. It is used for studying mechanisms in neurodegenerative diseases. |
| 体外活性 | DLK-IN-2 (compound 13) 在原代胚胎第16天大鼠 DRG 神经元中表现出显著活性:于营养因子剥夺前 1 h 预孵育并在剥夺后 2.5 h 处理时,10 μM 可显著抑制营养因子剥夺诱导的 c-Jun 磷酸化;于营养因子剥夺前 1 h 预孵育并在剥夺后 45 h 处理时,10 μM 可显著保护原代胚胎第16天大鼠 DRG 神经元免受营养因子剥夺诱导的神经退行性变;于损伤后 4 h 处理时,10 μM 可短暂减轻原代胚胎第16天大鼠 DRG 神经元斑点培养物中急性轴突切断诱导的沃勒变性,但在损伤后 6 h 不表现出轴突保护作用。 |
| 分子量 | 444.97 |
| 分子式 | C23H25ClN2O3S |
| CAS No. | 883012-32-6 |
| Smiles | O=C(NC1=CC=C(C=C1)S(=O)(=O)NC23CC4CC(CC(C4)C2)C3)C5=CC=C(Cl)C=C5 |
| 存储 | Powder: -20°C for 3 years | In solvent: -80°C for 1 year Shipping with blue ice/Shipping at ambient temperature. 实际储存温度请以COA为准 |
对于不同动物的给药剂量换算,您也可以参考 更多