DGY-09-192 (0.01-10 μM, 6 h) 在 KATO III 细胞中引起 FGFR2 的剂量依赖性降解，DC50 为 70 nM，Dmax 为 74%。DGY-09-192 (0.1-1 μM, 24 h) 导致 CCLP-1-FP 细胞（异位表达 FGFR2-PHGDH 融合蛋白）和 ICC13-7 细胞（内源性表达 FGFR2-OPTN 融合蛋白）中 FGFR2-PHGDH 融合蛋白和 FGFR2-OPTN 融合蛋白的剂量依赖性降解。在 CCLP1 细胞（过表达 FGFR1）中，DGY-09-192 (0.1-10 μM, 16 h) 有效降解 FGFR1，DC50 为 4.35 nM，Dmax 为 85%。DGY-09-192 (0.0001-100000 nM, 72 h) 对 KATO III 细胞 (IC50 = 1 nM)、CCLP1 细胞 (IC50 = 17 nM)、ICC13-7 细胞 (IC50 = 40 nM) 和 CCLP-FP 细胞 (IC50 = 8 nM) 展示了抗增殖活性。此外，DGY-09-192 (50 nM, 4-8 h) 在 CCLP1-FP 细胞中有效抑制了下游 FGFR2 信号通路。

DGY-09-192 以 20-40 mg/kg 的剂量进行腹腔注射，每日一次，持续 6 天，在 CCLP1-FGFR2-PHGDH 异种移植肿瘤模型中，引起 FGFR2-PHGDH 融合蛋白水平和下游标志物 FRS2 (Y196) 及 ERK1/2 (T202/Y204) 磷酸化的减少。