DC-PGKI 在多种条件下对 RAW264.7 细胞表现出显著的生物活性。首先，DC-PGKI (0.1-30 μM, 3 小时) 以浓度依赖的方式增强 PGK1 的热稳定性。此外，DC-PGKI (5-10 μM, 10 小时) 抑制细胞在静息和激活状态下的 PGK1 糖酵解代谢活性。该化合物 (10-20 μM) 明显降低 Beclin1 的 Ser30 位点磷酸化表明对 PGK1 的激酶功能有抑制作用。DC-PGKI (5-20 μM) 浓度依赖性地降低 LPS 诱导的 IL-1β 和 IL-6 mRNA 表达及其前体的产生。同时，DC-PGKI (5-20 μM, 7 小时) 降低 KEAP1 蛋白水平，促进 NRF2 的积累，并增强 HMOX1 的 mRNA 和蛋白表达。此外，提上调 NRF2 的下游基因，包括 Txnrd1、Prdx1、Gclc、Sod1、Fth1 和 Ephx1，在有无 LPS 处理的情况下均有效。

通过抑制 PGK1 并激活 NRF2 通路，DC-PGKI (5-10 mg/kg，口服，每日一次，持续 8 天) 显著减轻葡聚糖硫酸钠 (DSS) 诱导的小鼠结肠炎症状。