D-IO3（0-10 μM；第1天和第3天；Capan-1和UWB1.289细胞）处理对Capan-1和UWB1.289细胞的生长具有浓度依赖性的抑制作用。D-IO3抑制了表达GFP-RAD52的BCR-ABL1阳性、BRCA1缺失的32Dcl3小鼠造血细胞系中顺铂诱导的RAD52焦点形成。在D-IO3（2.5 μM）存在下，带有RAD52病变的细胞比例从38.7%减少到17.1%，同时，未经顺铂处理且无病变的细胞比例从48.4%增加到71.9%。D-IO3对顺铂诱导的RAD51焦点没有影响。同样，D-I03单独使用时（在BRCA1缺失细胞中）既不引起RAD51病变也不引起RAD52病变，表明D-I03的遗传毒性低[1]。

D-IO3（50mg/kg/天；腹腔注射；每天；连续7天；nu/nu小鼠）的治疗能够减少BRCA1缺陷的MDA-MB-436肿瘤生长。Talazoparib联合D-IO3并未对正常组织器官造成明显毒性，并且不影响BRCA1阳性肿瘤的生长。药代动力学及毒性研究结果显示，D-IO3的最大耐受剂量≥50mg/kg，半衰期为23.4小时，导致外周血液中最大浓度＞1μM[1]。