Cloridarol（25-125 µM；0-20 小时）可剂量依赖性抑制 hIAPP 聚集，使最终纤维形成减少最多 55.6%；Cloridarol（125 µM；5-24 小时）可改变 hIAPP 聚集体形态，抑制其二级结构向 β-折叠转变并维持无规卷曲；Cloridarol（125 µM；0-25 小时）可抑制由滞后期和早期生长期种子诱导的 hIAPP 聚集，但对平衡期原纤维无明显抑制作用；Cloridarol（25-125 µM；24-48 小时）可保护 RIN-m5F 细胞免受 hIAPP 诱导毒性，表现为细胞活力升高和细胞凋亡减少；Cloridarol（50 µM；0-900 分钟）可减少 hIAPP 1−37 诱导的大单层囊泡（LUV）膜泄漏，该作用可能与其减轻 hIAPP 毒性相关；其机制为结合 hIAPP 五聚体 C 端 β-折叠区域，破坏其结构并降低 β-折叠含量，从而抑制聚集。