Clamikalant sodium 是选择性肌氨酸 K（ATP） 通道抑制剂。它阻断了由 K（ATP） 开启剂 pinacidil 诱导的 sK（ATP） 电流 （IC（50）=0.36 mM）。[1]
在小鼠心房肌细胞中，自发激活和二氮嗪激活的 K（ATP） 电流均被 10 μM Clamikalant sodium 有效抑制。相比之下，在心室肌细胞中，高浓度 （100 μM） 的 Clamikalant sodium 会抑制松酸酯激活的 K（ATP） 电流，但低浓度 （10 μM） 则不会抑制。与这一发现一致，在 COSm6 细胞中，Clamikalant sodium 比 Kir6.2/SUR2A 通道更有效地抑制 Rb（+） 通过 Kir6.2/SUR1 的外排。[2]

Clamikalant sodium 治疗（3 mg/kg 推注，然后在整个研究过程中以 17 μg/kg/min 的速度连续静脉内注射），并没有阻止狗 HRA-ERP 的缩短和 ERP 速率适应的平坦化或倒置。[3]