CIDD-8633 在多种实验条件下展现出显著的生物活性。CIDD-8633 (40°C-64°C) 能增强 AsPC-1、MIA、PaCa-2 和 KPC 细胞中 DDR2 蛋白的稳定性。另外，CIDD-8633 (4-5.5 μM, 7-10 days) 能抑制 AsPC1 和 MIA-PaCa-2 细胞的克隆形成能力。它在 CIDD-8633 (4-6 μM, 72 h) 条件下可降低 AsPC1 和 MIA-PaCa-2 细胞中的磷酸化 DDR2 及其下游效应分子磷酸化 ERK 的水平。CIDD-8633 (1.5 μM, 48 h) 抑制 DDR2-ERK 信号通路的核转位，并阻断这些细胞中的增殖信号。使用 CIDD-8633 (0.1-10 μM, 72 h) 可剂量依赖性减少胰腺导管腺癌 (PDAC) 细胞的增殖。CIDD-8633 (4 μM, 16 h) 可以通过抑制 DDR2 降低 MIA PaCa-2 细胞的迁移能力，并且 CIDD-8633 (4-6 μM, 72 h) 阻碍细胞周期 G1/S 期进程。该化合物在 CIDD-8633 (4-6 μM, 72 h) 条件下，通过激活 caspase-3 诱导细胞凋亡。使用 CIDD-8633 (6 μM, 48 h) 能上调 AsPC1 和 MIA-PaCa-2 细胞中 CDKN1A、DDIT3、IL-1β、PMAIP1 和 CASP4 基因。此外，CIDD-8633 (4-10 μM, 72 h) 可显著降低 AsPC1 和 MIA-PaCa-2 细胞中 p-DDR2 和 p-ERK 的水平。

CIDD-8633 (40 mg/kg, i.p., 每周 2 次, 共 28 天) 通过靶向 DDR2 在 MIA PaCa-2 和 Pan02 细胞诱导的小鼠模型中展现抗肿瘤活性。