壳聚糖（2 mg/mL；48 小时；SKMEL28 和 RPMI7951 细胞）处理可降低生长潜能。在 RPMI7951 细胞中，壳聚糖（2 mg/mL；48 小时）通过线粒体途径展现出强大的促凋亡效果。此处理还诱导促凋亡分子如 Bax 的上调，及抗凋亡蛋白如 Bcl-2 和 Bcl-XL 的下调。低分子量壳聚糖能够透过细菌细胞壁，与 DNA 结合并抑制 DNA 转录和 mRNA 合成；而高分子量壳聚糖则可与细菌细胞壁上的负电荷成分结合，在细胞周围形成不透水层，改变细胞通透性并阻止物质向细胞内的运输。壳聚糖也被应用于水处理、伤口愈合材料、药物赋形剂或载体、肥胖症研究，以及作为组织工程的支架。

在ICR小鼠的化学诱导结肠癌前病变研究中，进行为期2周的试验时，喂食高分子量壳聚糖 (HMWC) 的小鼠与对照组相比，异常隐窝病灶形成显著减少。当处理时间延长至6周，低分子量壳聚糖 (LMWC) 和 HMWC 喂养的小鼠均显示出较少的异常隐窝病灶，与对照组相比有明显区别。