Ceritinib (LDK378) 抑制 RET (IC 50 =400 nM)、FGFR3 (IC 50 =430 nM)、LCK (IC 50 = 560 nM)、JAK2 (IC 50 =610 nM)、Aurora (IC 50 =660 nM)、LYN (IC 50 =840 nM)、EGFR (IC 50 =900 nM)、FGFR4 (IC 50 =950 nM)。它对 ALK 酶活性有高度效力，IC 50 值为 200 pM，对46种激酶中的 IGF-1R、InsR 和 STK22D 展现出强抑制作用，最低选择性为 70 倍。在转染不同激酶的 Ba/F3 细胞中，Ceritinib 抑制 ALK 活性，IC 50 为 40.7 nM，其他激酶的 IC 50 值均超过 100 nM。在携带 NPM-ALK 融合基因的 Karpas 299 人非霍奇金阳性大细胞淋巴瘤中，Ceritinib 展现出有效的抗增殖活性，IC 50 为 22.8 nM；在转染 NPM-ALK 融合基因的 Ba/F3 细胞中，IC 50 为 26 nM。Ceritinib 对野生型 Ba/F3 细胞 (IC 50 >2 μM) 和转染 Tel-InsR 基因的 Ba/F3 细胞 (IC 50 =320 nM) 也具有良好的选择性。

Ceritinib (LDK378) 在 Karpas 299 大鼠异种移植模型中表现出剂量依赖性抑制肿瘤生长，并在每日给药下达到了部分肿瘤缩小，而在携带 EML4-ALK 融合基因的 H2228 NSCLC 大鼠异种移植模型中能够实现完全肿瘤缩小。在这两种模型中，Ceritinib (LDK378) 在动物中具有良好的耐受性。