• 造模机制：

  Cationic Bovine Serum Albumin(C-BSA) 通过静电相互作用结合肾小球基底膜（GBM）的阴离子位点，在原位形成免疫复合物；启动补体 C3，引发肾小球毛细血管壁损伤，导致上皮下致密沉积物形成、足突融合，最终引发大量白蛋白尿，模拟人类特发性膜性肾病的核心病理特征。

• 相关产品：

  Cationic Bovine Serum Albumin (T80024)

• 造模方法：

  实验对象：

  兔, 新西兰白兔, 雄性, 2-3kg

  给药剂量和方式：

  ① 免疫预处理：1 mg Cationic Bovine Serum Albumin+1 μg 伤寒杆菌脂多糖（LPS）, 静脉注射（i.v.）；
  ② 核心造模：25 mg/kg Cationic Bovine Serum Albumin, 静脉注射；
  ③ 对照处理：对照组给予等体积生理盐水，或用天然阴离子 BSA（pI=4.9）替代 Cationic Bovine Serum Albumin；

  给药频率和周期：

  免疫预处理：单次给药；
  核心造模：1 次 / 天，从免疫预处理 1 周后开始，连续给药 3 周；

• 模型验证：

  1. 功能指标：24 小时尿白蛋白排泄量显著升高（模型组达 632±150 mg/24h，对照组 < 15 mg/24h，p<0.01）；血清肌酐轻度升高，无显著肾功能衰竭； 2. 免疫荧光：肾小球毛细血管壁可见弥漫性颗粒状 IgG、C3 及 C-BSA 沉积（评分 3-4 级）； 3. 电镜观察：肾小球上皮下大量致密沉积物，肾小球脏层上皮细胞足突广泛融合； 4. 病理染色：银染可见毛细血管壁 “钉突” 样改变，符合膜性肾病典型病理特征。

*注意事项：实验经动物伦理委员会批准，遵循人道处死原则，麻醉采用甲苯噻嗪（30 mg/kg）+ 氯胺酮（70 mg/kg）肌内注射。

*参考文献：Adler SG,et,al. Electrical charge. Its role in the pathogenesis and prevention of experimental membranous nephropathy in the rabbit. J Clin Invest. 1983 Mar;71(3):487-99.