BYBC-1 在抗癌活性方面具有显著效果 (48 h)，其 IC 50 如下：HCT-116 (1.09 μM)、SW480 (2.88 μM)、PANC-1 (1.38 μM)、A549 (2.19 μM)、MDA-MB-231 (2.88 μM)、SK-MEL-2 (4.74 μM)、HepG2 (4.13 μM) 和 HeLa (3.56 μM) 细胞。相对于非恶性成纤维细胞 (HFF1 和 BJ 细胞，IC 50 >20 μM)，显示出超过20倍的选择性。 BYBC-1 (0.5-2 μM；48 h) 可下调 HCT-116 细胞中的 KRAS 和 NRAS 蛋白表达，并抑制 PI3K/AKT 和 MAPK/ERK 通路。且可激活 DNA 损伤应答，抑制 HR、BER、NER 和 MMR 修复通路，增加 CHK1、CHK2 磷酸化水平并诱导 S 期阻滞。在 HCT-116 细胞中，BYBC-1 (0.5-2 μM；3 h) 会抑制线粒体呼吸和糖酵解，并且 (0.5-2 μM；48 h) 能抑制细胞迁移和诱导细胞凋亡。此外，BYBC-1 (0.5-2 μM；8 days) 还抑制 HCT-116 多细胞肿瘤球的生长。

BYBC-1（2.5-10.0 mg/kg，腹腔注射，每两天一次，连续14天）可显著抑制HCT-116异种移植小鼠的肿瘤生长，并表现出良好的生物相容性。