方法：在HepG2.2.15细胞中，检测BAY 41-4109对HBV DNA释放和胞质HBcAg水平的抑制作用，分别计算其半数抑制浓度（IC50），并评估二者的剂量反应关系及抗HBV机制与HBcAg抑制的关联性。
结果：BAY 41-4109抑制HBV DNA释放和胞质HBcAg水平的IC50分别为32.6 nM和132 nM，表明对HBV DNA的抑制作用更强。HBV DNA和HBcAg均呈剂量依赖性抑制，提示抗HBV机制与HBcAg抑制速率相关并依赖于该过程[1]。
方法：人HepG2.2.15细胞用BAY 41-4109处理8天，使用点杂交（dot-blot hybridization）和LumiImager定量方法检测HBV DNA的抑制情况，同时测定细胞毒性（CC50）。
结果：BAY 41-4109抑制HBV复制的IC50约为53 nM，对HepG2.2.15细胞的CC50约为7 μM[3]。
方法：HepAD38 细胞用 BAY 41-4109（2 μM）处理 6 天，使用 qPCR 检测 supernatant HBV DNA，ELISA 检测 HBeAg 和 HBsAg 水平。
结果：BAY 41-4109 处理后，HBV DNA 抑制率达 95% 以上（DNA 残留为 DMSO 对照的 4.9% ± 2.8%），HBeAg 分泌显著降低（为对照的 31.8% ± 3.8%），EC50 为 0.05 ± 0.003 μM[4]。

方法：在转基因小鼠模型中，使用 BAY 41-4109 处理，评估其对 HBV 复制的影响。
结果：BAY 41-4109 在纳摩尔浓度下即可在动物模型中抑制 HBV 病毒产生。其机制是通过靶向病毒衣壳蛋白，导致异常衣壳形成，从而抑制病毒复制[2]。
方法：HBV转基因小鼠（Tg [HBV1.3 fsX-3'5']）口服给予BAY 41-4109（3-30 mg/kg），每日两次（b.i.d.）或三次（t.i.d.），连续28天。采用点杂交检测肝脏HBV DNA，采用定量实时PCR检测血浆HBV DNA，并通过免疫组化检测肝组织中HBcAg的表达。
结果：BAY 41-4109剂量依赖性地降低小鼠肝脏和血浆中的HBV DNA水平，在30 mg/kg和15 mg/kg剂量下效果显著（P<0.05）。与3TC不同，BAY 41-4109可显著减少肝细胞细胞质中的HBcAg，提示其作用机制与核苷类似物不同。药代动力学显示小鼠口服生物利用度为30%，半衰期约2小时[3]。