AR antagonist 17 (Compound C13) 在AR阳性PCa细胞系中表现出卓越的拮抗活性及抗增殖效应，具体包括LNCaP (IC50 = 1.02 μM)，C4−2B (IC50 = 3.86 μM)，22RV1 (IC50 = 8.45 μM)，和VCaP (IC50 = 5.72 μM)，而对正常细胞系3T3和Ges-1 (IC50 > 20 μM) 则表现出较低毒性。在LNCaP细胞中，AR antagonist 17 (0.2-2 μM, 2周) 能完全抑制克隆性增殖。该化合物 (0.02-2 μM, 48小时) 剂量依赖性地抑制双氢睾酮(DHT)诱导的前列腺特异性抗原(PSA)转录水平，并显著降低两个AR调控基因FKBP5和TMPRSS2的mRNA水平。此外，AR antagonist 17 (0.1-10 μM, 24小时) 减少内源性PSA蛋白表达，对AR蛋白表达无显著影响。它 (0.1-10 μM, 4小时) 还剂量依赖性地抑制DHT诱导的AR二聚化，并在293T细胞中以10 μM浓度完全阻断此过程。在10 μM，8小时的条件下，AR主要停留在细胞质中，有效阻止LNCaP细胞中的AR核易位。AR antagonist 17 (24小时) 对临床常见AR耐药突变 (ARF877L/T878A (IC50 = 0.35 μM)，ARW742C (IC50 = 0.50 μM)，ARF877L (IC50 = 0.070 μM)) 具备显著的拮抗活性。它 (2 μM, 48小时) 显著抑制LNCaP细胞中8种临床相关PCa复发标志物的表达，包括KLK3 (编码PSA)、TMPRSS2、KLK2、NKX3.1、SLC45A3、PMEPA1、TARP和TM4SF1，以及凋亡调节因子STK39、HERC3和GRIN3A。此外，AR antagonist 17 (2 μM, 48小时) 明显抑制与DNA生物合成和修复相关的泛癌生物标志物，如EXO1、CYP11A1、PGC、RRM2和FAM111B在LNCaP细胞中的表达。

AR antagonist 17 (5 mg/kg，经口灌胃，2-8 小时) 在SD大鼠中展现出较低的血脑屏障通透性，这可能提升其安全性并降低中枢神经系统相关的副作用。此外，AR antagonist 17 (40 mg/kg，经口灌胃，每日两次，共32天) 在CB17 SCID小鼠实验中，在整个治疗期间有效抑制肿瘤生长，且未观察到明显的体重减轻或其他毒性迹象。