方法：人外周血淋巴细胞与不同浓度的合成 Alloferon 1（0.05–0.5 ng/ml）共孵育，以 K562 肿瘤细胞为靶细胞，采用 [³H] 尿苷标记的细胞毒性实验检测 NK 细胞活性。
结果：Alloferon 1 在 0.05–0.5 ng/ml 浓度范围内显著刺激人外周血淋巴细胞的自然杀伤（NK）活性，其效果与重组 IFN-α2b 相当[1]。
方法：健康人全血细胞与 Alloferon 1（0.4 μg/ml）在 37°C 下孵育 2–28 h，离心后取上清液作用于人肺癌细胞株 L-41，再用水泡性口炎病毒（VSV）感染，通过结晶紫染色测定 IFN 活性。
结果：Alloferon 1 诱导人白细胞产生 IFN，其诱导能力与金黄色葡萄球菌肠毒素 A（SEA）相近，且优于已获批的诱导剂 cycloferon[1]。

方法：NMR1 小鼠经鼻内给予 Alloferon 1（25 μg，约 1.25 mg/kg），在不同时间点（0–48 h）采血，采用细胞病变抑制法（L-929 细胞 + VSV）检测血浆中 IFN 活性。
结果：Alloferon 1 经鼻内给药后，在小鼠血浆中诱导出现两次 IFN 浓度高峰，分别在给药后 6 h 和 24 h，提示其可诱导体内 IFN 合成[1]。
方法：NMR1 小鼠经鼻内接种流感病毒 A（Aichi/2/68）或 B（Lee/1/40），在病毒感染前 1 天及感染后第 1、2、4、6、8 天分别经鼻内或皮下给予 Alloferon 1（25 μg），观察 10 天内死亡率。
结果：Alloferon 1 显著降低流感病毒 A 和 B 感染小鼠的死亡率。抗病毒效果与利巴韦林（200 μg）相当，略低于 Remantadin（1 mg），但后者用量约为 Alloferon 1 的 40 倍[1]。
方法：雄性BALB/c小鼠于λ-角叉菜胶诱导足水肿前6 h腹腔注射Alloferon-1（22 mg/kg），诱导后检测足垫厚度、血管通透性（伊文思蓝渗出）、组织病理学变化、外周血白细胞计数及血清炎症因子表达（Luminex芯片、Western blot）。
结果：Alloferon-1显著减轻λ-角叉菜胶诱导的小鼠足垫肿胀（23.03%抑制率），减少中性粒细胞浸润，降低总白细胞及中性粒细胞数量，抑制血管通透性（19.63%抑制率），并下调血清中IL-1β、IL-2、IL-4、IL-5、IL-12(P40)、MIP-1α、MIP-1β、MCP-1、GM-CSF和TNF-α等炎症因子表达[2]。