方法：从小鼠生精小管中分离生精细胞，给予100 nM Adrenocorticotropic hormone处理5周。
结果：处理诱导生精细胞形成细胞簇，显著增加减数分裂前细胞（CDH-1、VASA、MC2R阳性）的比例，并上调PLZF、VASA、MC2R、THY-1基因的表达[1]。
方法：从小鼠生精小管中分离生精细胞，给予100 nM Adrenocorticotropic hormone处理5周。
结果：处理显著提高减数分裂标志物BOULE阳性细胞比例及其基因表达，对CREM阳性细胞比例无显著影响；增加减数分裂后标志物ACROSIN阳性细胞比例但降低其基因表达，对SCP3和鱼精蛋白（PROTAMINE）的表达无影响[1]。
方法：将THP-1细胞诱导分化为巨噬细胞，用MSU晶体（100 μg/ml）刺激，30分钟后分别加入Adrenocorticotropic hormone（1.25×10⁻⁴ U/ml和2.5×10⁻⁴ U/ml）或地塞米松（100 nM）处理48小时，采用流式细胞术检测巨噬细胞的吞噬功能、极化标志物（iNOS/Arg-1）及活性氧水平，采用qRT-PCR检测炎症相关基因表达。
结果：Adrenocorticotropic hormone剂量依赖性地抑制MSU刺激的THP-1巨噬细胞的吞噬功能，促进M1型巨噬细胞向M2型极化，下调IL-1β、IL-6、TNF-α等促炎因子，抑制ROS产生，并上调Arg-1、NR1H2、IL-37、FcγRIIIA、GAS6等基因表达，同时下调NLRP3、MC2R和MC3R表达，其转录调控机制与地塞米松不同[2]。

方法：将C57BL/6小鼠分为三组，通过右足跖关节内注射MSU晶体（50 μl，1 mg）建立急性痛风性关节炎模型，30分钟后皮下注射不同浓度Adrenocorticotropic hormone（0.25 U/ml和2.5 U/ml），8小时后测量关节肿胀程度，采用H&E染色观察关节组织炎症浸润，采用ELISA检测血清皮质醇水平。
结果：高浓度Adrenocorticotropic hormone（2.5 U/ml）可显著减轻MSU诱导的小鼠关节肿胀和炎性细胞浸润，而低浓度（0.25 U/ml）效果不明显；Adrenocorticotropic hormone处理组小鼠血清皮质醇水平与对照组相比无显著变化，表明其抗炎作用不依赖于皮质醇的合成[2]。