方法：CCRF-CEM、HeLa、L1210细胞用不同浓度的AICAR处理3天，使用particle counting analysis评估细胞生长抑制情况。
结果：AICAR抑制CCRF-CEM细胞（IC50=210 μM）、HeLa细胞（IC50=165 μM）生长，不抑制L1210细胞（IC50≥ 250 μM）生长。[1]
方法：HCT-116、HEK293细胞用AICAR处理48小时，使用MTT方法检测细胞毒性。
结果：AICAR对HCT-116（EC50> 100 μM）、HEK293（EC50> 100 μM）细胞无毒。[2]
方法：K562、K-562R细胞用AICAR处理48小时，使用XTT方法检测细胞毒性。
结果：AICAR对K562（IC50=800 μM）、K-562R（IC50=800 μM）表现出细胞毒性。[3]
方法：K562细胞用AICAR处理48小时，使用XTT方法检测抗白血病活性。
结果：AICAR对K562（IC50=800 μM）表现出抗白血病活性。[4]
方法：MDA-MB-231、RCC4细胞用AICAR处理48小时，使用XTT方法检测抗肿瘤活性。
结果：AICAR对MDA-MB-231细胞（IC50=1000 μM）、RCC4细胞（IC50=250 μM）表现出抗肿瘤活性。[5]
方法：MDA-MB-453、SK-BR-3细胞用AICAR处理4天，使用 Celltiter-glo luminescent cell viability assay检测抗增殖活性。
结果：AICAR对MDA-MB-453细胞（IC50=1700 μM）、SK-BR-3细胞（IC50=180 μM）表现出抗肿瘤活性。[6]
方法：HepG2 细胞用AICAR （0.1-1.0 mM）处理 12、24 和 48 小时，使用western blot检测蛋白水平。
结果：0.25、0.5 和 1.0 mM AICAR 的 IR-β 表达水平在 48 h 时显著降低至对照的 50%、53% 和 46%。[7]

方法：为研究AICAR的抗肿瘤活性，将AICAR皮下注射（300 mg/kg/天）给H1975细胞系来源的异种移植肿瘤小鼠。
结果：AICAR显著抑制了肿瘤生长，肿瘤重量减少了47%（p<0.05）。AICAR处理的肿瘤组织中Ki-67表达水平降低，表明细胞增殖减少，而DNA损伤标志物γ-H2AX和p21Cip1的表达水平增加。[8]
方法：为研究AICAR的抗肿瘤活性，AICAR（450 mg/kg/天）给药MG63和KHOS骨肉瘤细胞系的异种移植小鼠。
结果：AICAR处理显著抑制了肿瘤生长，肿瘤体积分别减少了14.1%和35.4%（p<0.05）。AICAR处理的肿瘤组织中线粒体增殖和凋亡活性增加。[9]