方法：用 17-ODYA (1 μM) 处理以观察大电导 Ca²⁺ 激活的 K⁺ 通道活性，并用 20-HETE (10 nM) 进行逆转处理；用 20-HETE (1-1000 nM) 处理大鼠分离灌注的小肾动脉，并用 TEA (1 mM) 阻断血管收缩反应。
结果：17-ODYA 增加了通道活性，而 20-HETE 逆转了此效应；20-HETE 剂量依赖性地使动脉直径减小约 15%，且该收缩反应被 TEA 阻断。[1]

方法：雄性Sprague-Dawley大鼠连续21天腹腔注射DHT（56 mg/kg/day，溶于20%苯甲醇玉米油）诱导高血压，同时给予利血平（100 μg/kg/day，溶于DMSO）或联合给予20-HEDGE（10 mg/kg/day，溶于5%乙醇生理盐水）。
结果：利血平完全阻止DHT诱导的血压升高，但不影响肾小叶间动脉中膜厚度、中膜/管腔比及胶原IV沉积的增加；而联合给予20-HEDGE则显著抑制这些指标，证实20-HETE直接介导DHT诱导的微血管重塑，且独立于血压升高。[2]