caspase-11

Ac-FLTD-CMK 是由消皮素 D (GSDMDD) 衍生的抑制剂，具有对炎症性 caspases 特异性的抑制作用。Ac-FLTD-CMK 对 Ac-FLTD-CMK 对 caspases-1、caspases-4和 caspases-11有抑制作用 ，IC50分别为 为 46.7 nM、 1.49 μM 和 329 nM。 Ac-FLTD-CMK 对 caspases-1、caspases-4、 caspases-11均表现出有效性，但对凋亡相关的 caspase-3 无效。

ERK1/2 inhibitor 11 (compound L6) 作为ERK1/2的双重抑制剂，具有导致DSB积聚及降低ERK1/2表达的功能。此化合物通过下调BCL-2的水平，并抑制PARP与ERK1/2来诱导DNA损伤。同时，ERK1/2 inhibitor 11通过激活caspase 3诱导细胞凋亡（apoptosis）。

YHS-12是一种电离性阳离子脂质（pKa = 6.506），可在脂质纳米粒子（LNPs）中封装并传递siRNA和mRNA，用于体外及体内应用。这些LNPs由YHS-12与靶向巨噬细胞的肽CRVLRSGSC组成，主要用于封装针对甲氧西林抗性金黄色葡萄球菌（MRSA）的嵌合抗原受体mRNA以及针对caspase-11的siRNA。此外，这些LNPs能够增强RAW 264.7巨噬细胞及原代小鼠骨髓来源巨噬细胞（BMDMs）清除MRSA的效能。通过静脉注射这些LNPs于环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠的脓毒症模型中，可以显著降低血液中的细菌数量并提高生存率。

HDSI-18 是一种口服活性的 HDAC6 选择性抑制剂，IC50 为 1.6 nM。它对 K562、MV4-11、MOLM-13、THP-1 和 Jurkat 细胞显示细胞毒性，IC50 分别为 0.48、0.58、0.91、1.79 和 4.31 μM。HDSI-18 可激活 Caspase-3，诱导线粒体去极化和细胞凋亡 (Apoptosis)，并展现出抗肿瘤活性。

GQN-B37-Me 是一种 MCL-1 抑制剂，能够诱导 caspase 依赖性细胞凋亡。在 H929 (IC50= 3.71 μM) 和 MV-4-11 (IC50= 5.57 μM) 细胞中展示显著的细胞毒性。此化合物可用于白血病研究。

Nolatrexed dihydrochloride (Thymitaq) 是一种非竞争性的胸苷酸合酶抑制剂，能够在癌细胞 S 期诱导细胞周期停滞，具有抗癌活性。它与该酶的叶酸辅因子结合位点相互作用，对人胸苷酸合酶的Ki 值为 11 nM。

Morin monohydrate (oxylon pomiferum monohydrate)是一种从桑树植物中提取的黄酮类化合物，具有抗癌、抗氧化和抗炎活性，可降低 T-2 毒素诱导的 TNF-α、COX-2、IL-1β、IL-6、caspase-1、caspase-3 和 caspase-11 mRNA 的表达，通过减少丙二醛 （MDA）、增加超氧化物歧化酶 （SOD）、过氧化氢酶 （CAT）、谷胱甘肽 （GSH） 和谷胱甘肽过氧化物酶 （GSH-PX） 来改善 T-2 毒素诱导的损伤。

JC2-11 是一种对炎症有抑制作用的化合物。JC2-11 对含有募集结构域的蛋白质 NLRC 4、黑色素瘤 2 中缺失 (AIM 2) 和非典型 (NC) 炎症小体有抑制作用，通过破坏活性氧的产生和 caspase-1 的活性来抑制炎症小体的活化。JC2-11 减少了炎症小体中 caspase-1 (p20) 的分泌、gasdermin D (GSDMD) 的裂解、IL-1β 和乳酸脱氢酶 (LDH) 的释放。

TNF-α-IN-11 (Compound 10)是一种TNF-α抑制剂, KD值为12.06 μM。该化合物通过结合TNF-α并阻断其诱发的caspase和NF-κB信号通路激活，来实现其抑制作用。其具体机制包括抑制IκBα磷酸化和NF κB p65的核转位，适用于研究TNF-α介导的自身免疫性疾病。

TC11 (1H-Isoindole-1,3(2H)-dione, 5-amino-2-[2,6-bis(1-methylethyl)phenyl]-TC11) 是一种有效的肿瘤细胞增殖抑制剂，并通过激活 caspase-3、8 和 9 诱导细胞凋亡。在长时间有丝分裂阻滞期间，它诱导 MCL1降解导致凋亡。它作为苯酞酰亚胺衍生物在结构上与免疫调节药物相关。

δ-secretase inhibitor 11是一种分泌酶抑制剂，可用作 阿尔茨海默病（AD） 治疗转化开发的先导化合物。