btk in-1

BTK IN-1 (SNS062 analog) (SNS062 analog) 是一种有效的 BTK 抑制剂 (IC50<100 nM)。

JAK3/BTK- in -1是一种特异性靶向和抑制Janus 激酶3 (JAK3)和布鲁顿酪氨酸激酶(BTK）的JAK3/BTK 双重抑制剂 ，BTK 和 JAK3 是自身免疫性疾病的两个重要靶点。JAK3/BTK- in -1同时抑制 BTK/JAK3 信号通路表现出协同效应。 JAK3/BTK- in -1是治疗免疫相关疾病(如自身免疫性疾病、某些类型的癌症(包括淋巴瘤和白血病)以及可能以免疫反应失调为特征的其他疾病)的潜在化合物。

BTK-IN-16 是一种潜在的野生型 BTK 和 C481S 突变体的抑制剂。BTK-IN-16 可用于研究由BTK 引起的各种自身免疫性疾病和癌症。

BTK-IN-19 是一种可逆的BTK 抑制剂，IC50<0.001 μM。

BTK-IN-10 是一种 BTK 的有效抑制剂，能够作用于野生型 BTK (IC50<5 nM) 或突变型 BTK (C481S) (IC50<5 nM)。

BTK-IN-15 是一种新型的、口服具有活力的布鲁顿酪氨酸激酶 (BTK) 抑制剂，能够抑制 BTK (IC50: 0.7 nM)。BTK-IN-15 可诱导癌细胞凋亡，具有良好的激酶选择性和抗肿瘤活性。

BTK-IN-11 是 BTK 的有效抑制剂。其中 BTK 在分别由 B 细胞和骨髓细胞中的 B 细胞抗原受体 (BCR) 和 Fcγ 受体 (FcγR) 介导的信号传导中起重要作用。BTK-IN-11 对自身免疫性疾病、炎症性疾病或癌症相关疾病表现出研究潜力。

BTK-IN-17是一种选择性且具有BTK 抑制剂，IC50值为 13.7 nM。BTK-IN-17 降低 p-BTKY223和 p-PLCγ2Y1217的表达。BTK-IN-17 具有抗炎作用。

BTK-IN-18 是一种有效的、可逆的 BTK 抑制剂，IC50为 0.002 µM。BTK-IN-18 在体内抑制 CD69和 CD86。

Remibrutinib 是有效的、口服具有活力的 bruton tyrosine kinase 抑制剂 (IC50:1 nM)，在血液中抑制 BTK 活性的 IC50的值为 0.23 μM。它具有研究慢性荨麻疹的潜力。

BTK inhibitor 1 (Compound 27）是一种BTK 抑制剂（IC50：0.11nM），对hWB 中的B 细胞活化具有抑制作用，IC50为2nM。

1,2-Bis(2-iodoethoxy)ethane 是一种属于 PEG 类的 PROTAC linker，可用于 MT802 和 SJF620 的合成。其中 MT-802 和 SJF620 都是 PROTAC BTK 降解剂，DC50分别为 1 和 7.9 nM。

盐酸替布替尼（Tirabrutinib hydrochloride）是一种有效的，高选择性的，不可逆的BTK口服抑制剂。Tirabrutinib hydrochloride不可逆地共价结合B细胞中的Bruton tyrosine kinase (BTK)，并在许多类型的B细胞恶性肿瘤中显示出有效的体外细胞毒性，且也在小鼠模型中显示出体内抗肿瘤活性[1]。

BMX-IN-1 (BMX kinase inhibitor) 是 X 染色体上的骨髓酪氨酸激酶 (BMX, IC50 = 8 nM) 和相关的布鲁顿酪氨酸激酶 (BTK, IC50 = 10.4 nM) 的特异性抑制剂，但 BMX-IN-1 对 Blk、JAK3、EGFR、Itk 或 Tec 活性的效力要低 47-656 倍以上。

JAK3-IN-1 是一种具有口服活性、选择性和高效性的 JAK3 抑制剂，可用于研究免疫系统疾病。

Propargyl-PEG4-acid is a PEG-based PROTAC linker can be used in the synthesis of BTK-IAP PROTACs Ibrutinib -based PROTAC 2 and an analogue PROTAC 3. PROTAC 3 causes BTK degradation with a DC50 of 200 nM in THP-1 cells[1].

Lenalidomide-PEG3-iodine, an E3 ligase ligand-linker conjugate, consists of a cereblon-based Lenalidomide ligand and a 3-unit polyethylene glycol (PEG) linker. This compound is utilized in creating various proteolysis targeting chimeras (PROTACs), including the highly effective PROTAC BTK degrader SJF620, which has a degradation concentration 50 (DC50) of 7.9 nM[1].

FDU73 是一种高效且具选择性的BTK PROTAC降解剂，其在JeKo-1细胞中的DC50为2.9 nM。FDU73 能够抑制肿瘤细胞的增殖，展现出抗肿瘤活性。

Potent and selective BTK Degrader (IC50 = 5.1 nM); degrades BTK in a proteasome- and CRBN-dependent manner. Suppresses BTK signaling and proliferation in mantle cell lymphoma (MCL) cells by degrading BTK, IKFZ1, and IKFZ3 (3 validated targets in B-cell malignancies). Also degrades Ibrutinib (Cat. No. 6813) -resistant C481S-BTK mutant cancer cells. Exhibits no binding against a panel of 468 kinases at 1 μM. Reduces tumor burden and extends survival in lymphoma patient-derived xenograft models.

Pirtobrutinib（LOXO-305）是一种先进的BTK抑制剂，具有高选择性，并通过非共价机制作用。该化合物有效抑制了多种BTK C481替代突变，导致依赖于BTK的淋巴瘤肿瘤在小鼠异种移植模型中的退缩。此外，Pirtobrutinib对BTK的选择性极为显著，与测试的其他370种激酶相比，其选择性差异超过300倍。值得注意的是，在1 μM浓度下，Pirtobrutinib对非激酶非靶标没有显著抑制作用。

Luxeptinib (CG-806) is a novel pan-FLT3/pan-BTK inhibitor that is administered orally. It exhibits potent and reversible inhibition of these enzymes, acting through a non-covalent mechanism. Luxeptinib effectively induces cell cycle arrest, apoptosis, or autophagy in acute myeloid leukemia cells [1][2][3][4].

BLK-IN-1 是一种选择性的、共价的 B-淋巴酪氨酸激酶 (BLK) 和 BTK 抑制剂，他们的 IC50 值分别为 18.8 nM 和 20.5 nM。BLK-IN-1 能够用于研究癌症。

BTK-IN-22 是一种BTK 抑制剂 (IC50: 12.8 nM)。BTK-IN-22 还抑制 BLX 和 BMX，IC50分别为 35.6 和 5.7 nM。与 Ibrutinib 相比，BTK-IN-22 显示出更高的激酶选择性。

BTK-IN-23 是一种BTK 抑制剂 (IC50: 12.8 nM)。BTK-IN-23 还抑制 BLX 和 BMX，IC50分别为 35.6 和 5.7 nM。与 Ibrutinib 相比，BTK-IN-23 显示出更高的激酶选择性。