6dehydrogingerdione

6-Dehydrogingerdione 可通过活性氧介导的机制增强人肝母细胞瘤细胞 Hep G2 对 TRAIL 诱导凋亡的敏感性，该过程伴随 DR5 表达上调、Ser-15 磷酸化增强以及 p53 核转位。小干扰 RNA 介导的 p53 阻断可明显降低其诱导的 DR5 表达及 TRAIL 反应性。ROS 的产生与 DR5 激活相伴，而 N-acetyl-L-cysteine 预处理可显著减弱凋亡效应，证实 6-Dehydrogingerdione 通过 p53 依赖及氧化应激介导的凋亡途径发挥作用。