Taurodeoxycholate-d6 sodium salt (Taurodeoxycholic acid form) 在 CHO 细胞中以荧光素酶检测显示对人 TGR5 激活，EC50 为 0.79 μM。在 HEK293 细胞中，该化合物对野生型和 Y89A 突变型人 TGR5 的 EC50 分别为 0.68 和 8.9 μM（基于细胞内 cAMP 浓度升高）。在原代人肝细胞中应用 Taurodeoxycholate-d6 sodium salt (Taurodeoxycholic acid form, 50-100 μM，4 h) 增加了寡核体 DNA 切割和核凋亡。此外，Taurodeoxycholate-d6 sodium salt (Taurodeoxycholic acid form, 400 μM，18-24 h) 可以促进人肝源 Huh7 细胞的 DNA 碎片和 PARP 切割，从而诱导凋亡。该化合物在 Taurodeoxycholate-d6 (0.05-1.00 mM，1-6 天) sodium salt 下刺激肠上皮细胞增殖，并且 Taurodeoxycholate-d6 (0.05-1.00 mM，24 h) sodium salt 诱导 S 期细胞浓度显著升高，G1 期减少，增加了 c-myc IEC-6 细胞蛋白和 mRNA 表达。最后，Taurodeoxycholate-d6 (25-400 ng/mL，稀释四倍，3 h) sodium salt 通过激活 cAMP-PKA 轴，抑制脂多糖激活的骨髓源性巨噬细胞 (BMDMs) 中 NF-κB 的激活。

Taurodeoxycholate-d6（1.25-5 mg/kg，口服，6 天）sodium salt 可改善由右旋糖酐硫酸钠（DSS）引起的小鼠结肠炎。Taurodeoxycholate-d6 sodium salt（Taurodeoxycholic acid form，50 mg/kg，腹腔注射，每天 1 次，连续 34 天）可预防亨廷顿舞蹈病（HD）大鼠模型的神经病变及相关行为缺陷。Taurodeoxycholate-d6 sodium salt（Taurodeoxycholic acid form，500 mg/kg，皮下注射，每 3 天 1 次，持续 7 周）显著降低 R6/2 转基因 HD 小鼠纹状体的神经病理。Taurodeoxycholate-d6（0.5 mg/kg，静脉注射，单次）sodium salt 对患脓毒症的 C57BL/6N 小鼠有保护作用，但对脓毒症的 TGR5 KO 小鼠无效。