TAT-EE3 (10 μM, 过夜) 破坏了 HEK293T 细胞和神经元中 TRPM2 与 GluN2a/GluN2b 之间的相互作用，抑制 TRPM2 诱导的 NMDA 受体表面表达增加和电流振幅增强。TAT-EE3 (10 μM, 过夜) 减少了野生型神经元中氧糖剥夺 (OGD) 诱导的细胞内 Ca 2+ 超载、神经元死亡和线粒体去极化，但对全局 TRPM2 敲除 (gM2KO) 神经元没有影响。TAT-EE3 (10 μM, 30-90 min) 消除野生型神经元中 PMA 诱导的 NMDA 受体电流增强，对 gM2KO 神经元没有额外抑制效果。

在野生型小鼠中，TAT-EE3 (0.33 mg/kg (100 nmol/kg)，腹腔注射，于大脑中动脉闭塞 (MCAO) 前 15 分钟或 MCAO 后每 12 小时重复注射，持续 7 天) 可有效缩小梗死体积并改善神经功能缺损评分。但在神经元特异性 TRPM2 敲除 (nM2KO) 小鼠中，未显示出额外的保护效果。