SVVYGLR (0.02 μg/mL) 能够在体外激活内皮细胞的黏附、迁移和成管作用。SVVYGLR (0.01-100 μg/mL；包被 2 小时，细胞孵育 30 分钟) 可浓度依赖性地增强 hMSCs、hPLFs、hGFs 和 HUVECs 的黏附作用，在 100 μg/mL 浓度时效果最佳。SVVYGLR (1-1000 ng/mL；每 2 天更换培养基持续培养，至第 6 天检测) 对 hMSCs、HUVECs 和 hPLFs 的增殖有浓度依赖性促进作用（对 hGFs 无效），其中在第 6 天的 100 ng/mL 时效果最明显。SVVYGLR (10-1000 ng/mL；RAW264.7 细胞处理 5 天，BMMs 处理 10 天) 可显著抑制 RAW264.7 细胞和 BMMs 的破骨细胞生成，在 100 ng/mL 浓度时抑制效果显著。SVVYGLR (100 ng/mL；作用 24、72、96 h) 以 100 ng/mL 浓度抑制 RANKL 诱导的 pNFAT/Luc- RAW264.7 细胞中的 NFAT 活性。SVVYGLR (100 ng/mL；作用 3、5 天) 在 RANKL 刺激的 RAW264.7 细胞中下调破骨细胞生成标记基因（降钙素受体、组织蛋白酶 K、TRAP）及整合素 α9 的表达，浓度为 100 ng/mL。SVVYGLR (10 ng/mL；36 h) 在 36 小时时显著促进大鼠真皮成纤维细胞 (RDFs) 向划痕创面区域迁移。SVVYGLR (10 ng/mL; 10 h) 在 10 小时时显著促进人表皮角质形成细胞 (HEKa) 向划痕损伤区域迁移。SVVYGLR (10 ng/mL; 3 h) 在 3 小时的趋化小室迁移实验中显著提高大鼠真皮成纤维细胞 (RDFs) 和人上皮角质形成细胞 (HEKa) 的迁移活性。

SVVYGLR 在小鼠背部气囊模型中（0.02 µg/mL；通过扩散室植入；持续 5 天）可显著诱导体内血管生成，平均血管生成评分为 2.00；在大鼠颅骨缺损模型中（10 µg；通过胶原海绵植入；缺损创建时单次给药），可于 3 周时减少骨缺损区域破骨细胞数量，并于 5 周时促进胶原海绵吸收和致密骨形成；在大鼠中（12.5 μg/gel；以 Medgel 载体经局部给药；伤口形成时单次给药），可通过促进成纤维细胞迁移、向肌成纤维细胞分化及血管生成，加速皮肤创面愈合。