方法:采用小鼠骨髓来源巨噬细胞、单核细胞 - 成骨细胞共培养体系、成骨细胞、RAW264 巨噬细胞及原代肝细胞等模型，检测Schizophyllan对破骨细胞生成、骨吸收、成骨矿化、信号通路、分子结合、抗原递呈及线粒体氧化应激的影响。
结果：
1.Schizophyllan(5–200 μg/mL，4–7 h)可剂量依赖性抑制小鼠骨髓巨噬细胞中 RANKL 诱导的破骨细胞分化、TRAP 活性、F - 肌动蛋白环形成及骨吸收；200 μg/mL 可使成熟破骨细胞数量减少约 95%，并近乎完全阻断骨吸收 。
2.Schizophyllan(200 μg/mL，0–4 d)可下调 RANKL 诱导的破骨分化标志基因表达，抑制 JNK/p38 MAPK、PGC1β/PPARγ 信号通路及 c-Fos、NFATc1 转录因子 。
3.Schizophyllan(50–200 μg/mL，1–6 d)可剂量依赖性抑制小鼠骨髓单核细胞 - 成骨细胞共培养体系中的破骨细胞形成；200 μg/mL 可下调成骨细胞中破骨相关因子 Csf1 和 Tnfsf11 的表达 。
4.Schizophyllan(200 μg/mL，7–24 d)可轻度促进小鼠颅盖成骨细胞矿化结节形成，并上调成骨分化标志基因与转录因子表达 [1]。
5.Schizophyllan(30 μg/mL)可特异性结合可溶性小鼠 Dectin-1 蛋白，其中 dA60 (S)/SPG 结合能力最强 。
6.Schizophyllan可在体外与 TNF-α 正义 RNA 特异性杂交，且不与 SPG 解离 。
7.Schizophyllan可将 OVA257-264 肽递送至小鼠腹腔巨噬细胞，抗原呈递效率与游离偶联物相当 。
8.Schizophyllan(0–24 h)可优先被小鼠 RAW264 巨噬细胞摄取，且摄取量在 24 h 内持续升高 [2]。
9.Schizophyllan(100 μg/mL，1–2 d)可调节 SOD2⁻/⁻小鼠原代肝细胞中 SOD2 的乙酰化水平与蛋白表达，并以 SIRT3 依赖方式降低野生型小鼠肝细胞线粒体 ROS 生成 [3]。

方法：采用Schizophyllan对 ICR 小鼠及野生型小鼠进行皮下注射与口服给药，分别评估其对 LPS 诱导的骨侵蚀、破骨细胞生成，以及 SIRT3 相关通路激活、肝损伤和代谢紊乱的改善作用。
结果：
1.Schizophyllan(25 mg / 只，皮下注射，每日 1 次，连续 9 天)可显著抑制雄性 ICR 小鼠中 LPS 诱导的破骨细胞形成与骨侵蚀，TRAP 阳性破骨细胞面积减少约 40%，数量减少约 36%[1]。
2.Schizophyllan(100 mg/kg，口服，每日 1 次，持续 4–8 周)可上调小鼠肝脏与脂肪组织中 SIRT3 表达，通过去乙酰化激活 SOD2，以 SIRT3 依赖方式改善肝脏线粒体功能 。
3.Schizophyllan(100 mg/kg，口服，每日 1 次，持续 4–8 周)可诱导小鼠棕色脂肪组织中 SIRT3 介导的 SDHA 去乙酰化与活化 。
4.Schizophyllan(100 mg/kg，口服，每日 1 次，持续 6 周)可通过激活 SIRT3-SOD2 通路缓解慢性乙醇诱导的小鼠肝损伤，恢复肝脏结构与功能 。
5.Schizophyllan(100 mg/kg，口服，每日 1 次，持续 20 周)可通过激活 SIRT3-SDHA 通路改善 CLA 诱导的小鼠代谢异常，恢复组织重量与血清生化指标 [3]。