PROTAC PI3Kα degrader-1 (Compound 12) (1 μM) 在 T47D 乳腺癌细胞中，对 79 种激酶展现微弱活性（< 20%），但对 PIK3CA 高效抑制（> 95%）。其在浓度范围为 0.1-10 μM 时，展现出对 PI3Kα 的降解相较 PI3Kβ、PI3Kγ 和 PI3Kδ 的良好选择性，且在多种癌细胞系中均表现出优越的降解选择性。在 T47D 细胞中的 IC50 值为 0.35 μM，对 MDA-MB-453 细胞为 1.64 μM，对 HGC-27 细胞为 1.45 μM，对 AGS 细胞为 0.37 μM，对 LNCaP 细胞为 3.38 μM，对 PC3 细胞为 1.48 μM，对 Pfeiffer 细胞为 0.69 μM。使用浓度范围为 0.0032-10 μM、时间范围为 0-24 小时的实验中，在 T47D 和 HGC-27 细胞内，PROTAC PI3Kα degrader-1 以浓度和时间依赖的方式降解 PI3Kα。且在 1 μM、持续 20 小时的条件下，通过 CRBN 招募，以泛素-蛋白酶体途径在 T47D 细胞中降解 PI3Kα。在 0.1-10 μM、24 小时的实验中，能以浓度依赖的方式在 T47D 细胞中诱导 G2/M 期细胞周期阻滞。

PROTAC PI3Kα degrader-1 (Compound 12)（2 μM，0-60 min）在所有测试物种中，包括小鼠、大鼠、狗、猴和人，均表现出极佳的血浆稳定性。同时，该化合物在多个物种中呈现出中到高的清除率，半衰期 (t 1/2 ) 分别为小鼠22.6 min、大鼠45.7 min、狗67.6 min、猴32.5 min及人34.7 min，并且其代谢过程高度依赖于NADPH。在HGC-27异种移植模型中，以30-60 mg/kg剂量腹腔注射，每日连续施用15天，PROTAC PI3Kα degrader-1展现了显著的抗癌作用。同时，在DOHH2异种移植模型中，以30 mg/kg剂量腹腔注射，每日连续施用21天，同样显示出显著的抗癌效果。