• 造模机制：

  Potassium chloride,KCl 作为钾离子补充剂，核心造模机制如下：① 静脉输注过量 KCl，快速升高血液中钾离子浓度，打破心肌细胞膜内外钾离子平衡；② 高钾离子抑制心肌细胞膜钠通道开放，延长动作电位时程，阻滞房室传导，引发心律失常（如室性心动过速、心室颤动），最终导致心脏电活动骤停。

• 相关产品：

  Potassium chloride (T65401)

• 造模方法：

  实验对象：

  猪, 杂交猪（Landrace/Yorkshire/Duroc）, 雌性, 体重 38-42 kg, 3 月龄

  给药剂量和方式：

  ① 术前准备：
  - 麻醉诱导：肌内注射咪达唑仑（1 mg/kg）预麻，后续追加咪达唑仑（0.625 mg/kg）+ S - 氯胺酮（6.25 mg/kg）+ 阿托品（0.5 mg），静脉输注芬太尼（15-29 μg/kg/hr）+ 丙泊酚（4.0-5.5 mg/kg/hr）维持麻醉；
  - 生命支持：气管插管（6.5 mm 导管），机械通气（潮气量 8 mL/kg，PEEP 5 cm H2O），持续输注乳酸林格氏液（1 ml/kg/h）+ 普通肝素（18 IU/kg/h）维持血容量及防血栓；
  ② 核心造模：通过静脉通路持续输注 Potassium chloride 溶液，速率按需调整，直至出现心脏骤停（心电图显示无脉性电活动或心室颤动，主动脉压持续 < 20 mmHg）；
  ③ 对照设置：
  - 空白对照：输注等量生理盐水，其余操作一致；

  给药频率和周期：

  Potassium chloride 给药：单次持续输注，直至出现心脏骤停

• 模型验证：

  1. 电生理指标（核心验证）： - 心电图（ECG）：出现室性心律失常（室速、室颤），最终转为无脉性电活动或直线，符合心脏骤停心电图特征； - 血流动力学：主动脉压骤降至 < 20 mmHg，冠状动脉灌注压显著降低，心输出量（CO）趋近于 0； 2. 生化指标： - 动脉血气分析：血钾浓度显著升高（≥6.5 mmol/L，正常参考值 3.5-5.5 mmol/L），可伴随代谢性酸中毒（pH<7.35）； 3. 复苏回应： - 需通过除颤（360 J 双向除颤）或肾上腺素（0.02 mg/kg）干预才能恢复自主循环（ROSC），验证模型稳定性。

*注意事项：

*参考文献：Eggertsen MA,et,al. Sodium Bicarbonate and Calcium Chloride for the Treatment of Hyperkalemia-Induced Cardiac Arrest: A Randomized, Blinded, Placebo-Controlled Animal Study. Crit Care Med. 2024 Feb 1;52(2):e67-e78.