Polzastobart 阻断 LILRB2 与其同源配体（包括经典和非经典 MHC 分子）的结合。在体外，Polzastobart 驱动人巨噬细胞和树突状细胞向免疫刺激表型极化。Polzastobart 与纯化的 LILRB2 蛋白具有高亲和力结合。Kd 值为 3.18 ± 0.083 nmol/L，缔合速率常数为 6.58 × 105 M-1 s-1，解离速率常数为 2.09 × 10-3 s-1。
Polzastobart 以剂量依赖性方式增加 LPS 诱导的 TNFα 产生并抑制免疫抑制细胞因子 IL10 的产生。产生 TNFα 的 EC50 浓度为 0.01356 nmol/L，产生 IL10 的 IC50 浓度为 0.01425 nmol/L。[1]
Polzastobart 已被证明可以增强巨噬细胞中促炎细胞因子的产生。[2]

Polzastobart 导致人巨噬细胞从 M2（抑制性）重极化为 M1（促炎性）表型，并在小鼠模型中增强抗肿瘤免疫力。[2]