PI3Kα-IN-29（化合物A32）在T47D和MCF7细胞中显示出强大的抗增殖活性，其IC 50值分别为0.157和0.373 μM。PI3Kα-IN-29（0-5 μM，0-24小时）通过剂量依赖性方式诱导了T47D和MCF7细胞的G1期阻滞，并通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路抑制细胞迁移。A32（0.1-5 μM，24小时）可以抑制PI3K/AKT/mTOR信号传导，并在T47D细胞中诱导突变p110α（PI3Kα的催化亚基）的降解。PI3Kα-IN-29与Val851形成关键氢键，并与Gln859和Ser854形成三方氢键网络，同时其苯并恶唑部分与Lys802、Ser774和Ala775相互作用，导致强效的PI3Kα抑制。PI3Kα-IN-29（125 nM-2 μM，14天）以浓度依赖方式抑制MCF7细胞的集落形成。

PI3Kα-IN-29 (50 和 100 mg/kg，口服，每日一次，持续 21 天) 在 T47D 异种移植小鼠模型中显示出显著的体内抗肿瘤活性，并具有优良的安全性。同时，PI3Kα-IN-29 (500、1000 和 1500 mg/kg，灌胃，单次给药) 在 ICR 小鼠中显示出良好的安全性。