PF-07245303可高效结合重组人 ITK、TRKA、TRKB 和 TRKC 蛋白，K d 值分别为 0.71 nM、2.94 nM、8.73 nM 和 10 nM（0.49-40 nM; 60 s association phase, 60-480 s dissociation phase）；在 1 mM ATP 条件下，其对全长人源 ITK 酶活性的 IC 50 为 5.62 nM，并可抑制抗 CD3/CD28 激活的 Jurkat T 细胞中 ITK 依赖的 PLCγ1 磷酸化（IC 50=154 nM；0-10 μM; 30 min pre-incubation, 5 min activation）。该化合物还可抑制抗 CD3/CD28 激活的人原代 CD4 + T 细胞释放 IL-2、IL-4、IL-13、IFNγ、IL-17A 和 IL-10，IC 50 分别为 38.5 nM、73.5 nM、348 nM、73.2 nM、282 nM 和 114.5 nM（20-24 h），并抑制分化后人 Th1、Th2 和 Th17 细胞的细胞因子释放，对 IFNγ、IL-13 和 IL-17A 的 IC 50 分别为 35.4 nM、60.9 nM 和 12.5 nM（6-7 天）；同时，其对抗 CD3/CD28 激活的人原代 CD8 + T 细胞释放 IFNγ 的 IC 50 为 18.9 nM，对抗 CD3/CD28/CD2 激活的人全血 T 细胞释放 IL-2 的 IC 50 为 1350 nM (经蛋白结合校正后为 122 nM)。此外，PF-07245303对人源 TRKA、TRKB 和 TRKC 胞质结构域酶活性的平均 IC50 分别为 7.2 nM、12.0 nM 和 20.7 nM（1 mM ATP conditions），对 U2OS 细胞 (表达 p75) 中配体诱导的人源 TRKA、TRKB 和 TRKC 磷酸化的 IC 50 分别为 72.6 nM、48.7 nM 和 21.7 nM，并可抑制 NGF 诱导的人原代血嗜碱性粒细胞活化（IC 50=442 nM (经蛋白结合校正后为 39.8 nM)）及经 IL-4/IL-13 预处理的人皮肤外植体中 NGF 诱导的 TRKA 磷酸化（0.1-10 μM; 24 h IL-4/IL-13 pre-treatment, 5 min NGF co-incubation）。PF-07245303 (0.3-10 μM; 24 h) 还可浓度依赖性抑制抗 CD3/CD28 诱导的 IFNG、IL13 和 IL2 mRNA 表达，并在 10 μM 时几乎完全抑制，同时显著降低 1、3 和 10 μM 条件下的 IL-2 蛋白释放。

PF-07245303（2%；局部给药；每日 1 次）可显著抑制小鼠耳组织中恶唑酮诱导的耳肿胀，降低疾病严重度评分及促炎性细胞因子水平，并在多个时间点使耳厚度下降 43%-61%。