方法：开展分子结合实验验证 Pep2-8 与 C 端截短型 PCSK9 的结合作用；以 PCSK9 干预 HepG2 细胞建立脂质代谢损伤模型，经 50 μM Pep2-8 处理后，检测细胞低密度脂蛋白(LDL)摄取能力变化。
结果：Pep2-8 可与 C 末端截短的 PCSK9 发生特异性结合。在 50 μM 作用浓度下，Pep2-8 能够有效逆转 PCSK9 导致的细胞功能异常，使 HepG2 细胞的 LDL 摄取能力恢复至对照组水平的 90% 左右 [1]。

方法：探究多肽 Pep2-8 与 C 末端截短型 PCSK9 的结合能力；利用 PCSK9 干预 HepG2 细胞，给予 50 μM Pep2-8 处理，检测细胞 LDL 摄取功能的恢复情况。
结果：Pep2-8 可靶向结合 C 末端截短的 PCSK9。经 50 μM Pep2-8 干预后，PCSK9 损伤的 HepG2 细胞 LDL 摄取能力显著回升，恢复至正常对照组活性的 90%[1]。