方法：
以ER-LucT报告细胞、多种EGFR突变型NSCLC细胞(PC9、H3255等)及HEK293野生型、STT3A敲除、STT3B敲除细胞为研究对象，设置不同浓度NGI-189，分别干预不同时长，检测N-糖基化水平、细胞增殖、克隆形成、信号通路及细胞周期、凋亡相关指标；同时设置PC9-CD8-EGFR-CL细胞验证作用依赖性，对比其对耐药型NSCLC细胞的影响。
结果：
1.NGI-189(0.09 μM)可强效抑制ER-LucT报告细胞的N-糖基化修饰，其IC₅₀为0.09 μM。
2.NGI-189(5 μM，作用5 d)可抑制亲本PC9 EGFR突变型NSCLC细胞增殖约70%，该作用在PC9-CD8-EGFR-CL细胞(表达非N-糖基化依赖型EGFR)中被显著逆转。
3.NGI-189(0~25 μM，作用24 h)可优先抑制HEK293各细胞株的OST-A复合物，以剂量依赖方式降低EGFR和Halo3N的N-糖基化水平，且仅在STT3B敲除细胞中可完全抑制OST-A依赖性糖基化。
4.NGI-189(10 μM，作用24 h)可降低奥希替尼耐药H1975-OR细胞和吉非替尼耐药HCC827-GR细胞中PTK7、MET的N-糖基化水平，并抑制下游STAT3信号通路。
5.NGI-189(5 μM)可降低PC9、H3255、HCC-4006及HCC-2935 EGFR突变型NSCLC细胞的克隆形成存活率。
6.NGI-189(5 μM，作用24 h)可抑制EGFR及其下游AKT/p70 S6K/S6RP信号通路，并在H3255、HCC-4006、HCC-2935细胞中诱导促凋亡蛋白Bim表达。
7.NGI-189(5 μM，作用24 h)可诱导PC9、H3255、HCC-2935 EGFR突变型NSCLC细胞发生G1期细胞周期阻滞，且后两者伴随显著亚G1期细胞死亡[1]。

方法：
构建EGFR突变非小细胞肺癌PDX模型、吉非替尼耐药HCC827-GR及奥希替尼耐药H1975-OR非小细胞肺癌异种移植模型，以10 mg/kg NGI-189腹腔注射给药，根据模型不同设置每2天1次、共8次或按需给药；同时设置单独给药组(10 mg/kg，腹腔注射，每2天1次，共3次)，检测小鼠耐受性，通过血液学及器官组织病理学检查评估毒性，观察肿瘤生长及消退情况。
结果：
1.NGI-189(10 mg/kg，腹腔注射，每2天1次，共给药8次)可显著延缓EGFR突变非小细胞肺癌PDX模型、吉非替尼耐药HCC827-GR异种移植模型的肿瘤生长[1]。
2.NGI-189(10 mg/kg，腹腔注射，每2天1次)可在奥希替尼耐药H1975-OR非小细胞肺癌异种移植物中诱导显著肿瘤消退[1]。
3.NGI-189(10 mg/kg，腹腔注射，每2天1次，共给药3次)在小鼠体内耐受性良好，血液检测及器官组织病理学检查均未发现明显毒性[1]。