Naroparcil 在 Wessler 静态模型中减轻了静脉血栓形成（颈静脉），该模型使用牛因子 Xa 作为血栓形成刺激，分别通过静脉注射和口服给出 ED50 值为 21.9 mg/kg 和 36.0 mg/kg。Naroparcil 的静脉抗血栓活性在静脉注射后 2-3 小时达到最大，口服后 4-8 小时达到最大。口服最大抗血栓（Wessler模型，因子 Xa）剂量（100 和 400 mg/kg）4小时后，Naroparcil 对出血时间没有显著影响。在用各种剂量的 Naroparcil（25 到 400 mg/kg）处理过的动物所得到的贫血小板血浆中，未检测到抗因子 Xa 或抗凝血酶活性。同样，Naroparcil 对 APTT 或凝血酶时间没有影响。口服 400 mg/kg 剂量的该化合物后，敏感的凝血酶时间（约 35 秒）轻微但显着增加。然而，通过内源性途径的凝血酶生成以剂量依赖的方式减少，400 mg/kg剂量减少最大，为 65%。同样剂量的 Naroparcil 通过增强与（125I）-人α-凝血酶孵育的血浆中凝血酶/肝素辅因子 II 复合物的形成，代替凝血酶/抗凝血酶 III 复合物，和引起治疗兔子血浆中出现类似皮肤素硫酸物质，通过肝素辅因子 II 介导的凝血酶抑制测定来测量。[1]