• 造模机制：

  MOG (35-55) TFA 可启动 CD4⁺ T 细胞（Th1、Th17 亚群），引发 CNS 炎症浸润、脱髓鞘及神经功能损伤（WT 小鼠以 T 细胞介导为主）；GILT⁻/⁻小鼠因抗原加工缺陷，无法将 MOG 蛋白加工为 MOG₃₅₋₅₅表位，导致致病机制切换为抗体介导 —— 产生识别天然糖基化 MOG 的致病性抗体，结合少突胶质细胞（OLs）表面 MOG，诱导细胞形态改变及功能紊乱，同时 CNS 浸润以浆细胞为主。

• 相关产品：

  MOG (35-55) TFA (TP1091)

• 造模方法：

  实验对象：

  小鼠, C57BL/6（WT）、GILT⁻/⁻（C57BL/6 背景）, 雌性, 6-10 周龄

  给药剂量和方式：

  300 μg MOG₃₅₋₅₅ 肽段或 100 μg 重组大鼠 MOG 蛋白, 乳化于含 300 μg 结核分枝杆菌的 CFA, 皮下注射；500 ng 百日咳毒素, 腹腔注射

  给药频率和周期：

  免疫第 0、7 天各 1 次（抗原+CFA）；第 0、2 天各 1 次（PTX）

• 模型验证：

  WT 小鼠 MOG₃₅₋₅₅免疫发病明显（最高评分 3.25），GILT⁻/⁻小鼠 rratMOG 免疫发病更重（最高评分 4.25）；CNS 组织可见炎症浸润（WT 以单核细胞为主，GILT⁻/⁻以 CD38⁺CD138⁺浆细胞为主）；GILT⁻/⁻小鼠血清抗 MOG 抗体滴度 > 1:25600，可被动转移 EAE

*注意事项：所有小鼠在建模后 40 天处死。

*参考文献：Bergman CM,et,al. A switch in pathogenic mechanism in myelin oligodendrocyte glycoprotein-induced experimental autoimmune encephalomyelitis in IFN-γ-inducible lysosomal thiol reductase-free mice. J Immunol. 2012 Jun 15;188(12):6001-9.